Brutus
04-21-2023, 12:54 PM
https://www.kprf.org/attachment.php?attachmentid=13476&stc=1&d=1682099404
21 April 2023
Ученые из Кельнского университета и других научных учреждений выяснили под руководством Андреаса Бейера (Andreas Beyer) молекулярную причину старения.
Они сумели замедлить старение подопытных животных, а также клеток человека.
Это может помочь в изобретении лекарств, увеличивающих продолжительность жизни, пишет журнал Nature.
По данным издания, ученым удалось замедлить ведущие к старению процессы у мыши, крысы, мушки дрозофилы, червя нематоды и клеток человека.
Для этого мышь была посажена на низкокалорийную диету, а мушка и червяк были генно-модифицированы, таким образом удалось снизить скорость считывания РНК с ДНК.
Механизм старения оказался универсальным для всех участвовавших в эксперименте организмов.
Старение на молекулярном уровне в частности проявляется в том, что хромосомы становятся короче за счет потери концевых фрагментов.
Однако это не единственный молекулярный признак старения.
Бейер и коллеги выяснили, что другой особенностью стареющего организма является то, что в нем по-другому ведется считывание РНК с ДНК.
За это считывание отвечает белок РНК-полимераза II. Во всех перечисленных организмах у старых клеток этот белок движется вдоль ДНК быстрее и делает больше ошибок, установили авторы исследования.
Идея ученых была в том, чтобы замедлить движение РНК-полимеразы II, и это сработало.
В случае с мухами дрозофилами и червями нематодами ученые изучили генно-модифицированные организмы, у которых скорость считывания была уменьшена за счет мутации.
В результате продолжительность жизни повысилась на 10–20%.
Затем из червей-мутантов обратно вывели «нормальные» организмы (без мутации), чтобы убедиться, что имеет место причинно-следственная связь.
И их продолжительность жизни, наоборот, сократилась.
Ученые также обнаружили, что у мышей, червей и мушек, у которых повреждены гены, отвечающие за сигнальную систему инсулина, РНК-полимераза II движется медленнее.
Это согласуется с более ранними исследованиями, которыми было установлено, что ингибирование инсулиновых сигналов приводит к увеличению продолжительности жизни у многих животных.
Кроме того, замедлила движение РНК-полимеразы II низкокалорийная диета, на которую ученые посадили мышей.
Что касается человека, опыты проводились над культурой клеток, полученных из пупочной вены и из легких.
Ученые изучали зависимость скорости движения РНК-полимеразы II от структурной организации ДНК в клетках.
ДНК в клетке «намотана» на «каркас», состоящий из гистоновых белков, и образует структурные части хромосомы — нуклеосомы.
В стареющих клетках ученые обнаружили меньше нуклеосом и, как следствие, РНК-полимераза II двигалась быстрее по гладкому пути.
При увеличении уровня экспрессии гистонов РНК-полимераза II замедляла свое движение.
На мухах дрозофилах было показано, что увеличенный уровень гистонов приводил к удлинению продолжительности жизни.
Согласно исследованию, у задействованных в опыте организмов действуют одни и те же универсальные механизмы, влияющие на продолжительность жизни, связанные со скоростью работы РНК-полимеразы II.
Поведение РНК-полимеразы II может помочь разработать лекарства, цель которых — замедлить старение человека.
https://www.nature.com/articles/d41586-023-01040-x
21 April 2023
Ученые из Кельнского университета и других научных учреждений выяснили под руководством Андреаса Бейера (Andreas Beyer) молекулярную причину старения.
Они сумели замедлить старение подопытных животных, а также клеток человека.
Это может помочь в изобретении лекарств, увеличивающих продолжительность жизни, пишет журнал Nature.
По данным издания, ученым удалось замедлить ведущие к старению процессы у мыши, крысы, мушки дрозофилы, червя нематоды и клеток человека.
Для этого мышь была посажена на низкокалорийную диету, а мушка и червяк были генно-модифицированы, таким образом удалось снизить скорость считывания РНК с ДНК.
Механизм старения оказался универсальным для всех участвовавших в эксперименте организмов.
Старение на молекулярном уровне в частности проявляется в том, что хромосомы становятся короче за счет потери концевых фрагментов.
Однако это не единственный молекулярный признак старения.
Бейер и коллеги выяснили, что другой особенностью стареющего организма является то, что в нем по-другому ведется считывание РНК с ДНК.
За это считывание отвечает белок РНК-полимераза II. Во всех перечисленных организмах у старых клеток этот белок движется вдоль ДНК быстрее и делает больше ошибок, установили авторы исследования.
Идея ученых была в том, чтобы замедлить движение РНК-полимеразы II, и это сработало.
В случае с мухами дрозофилами и червями нематодами ученые изучили генно-модифицированные организмы, у которых скорость считывания была уменьшена за счет мутации.
В результате продолжительность жизни повысилась на 10–20%.
Затем из червей-мутантов обратно вывели «нормальные» организмы (без мутации), чтобы убедиться, что имеет место причинно-следственная связь.
И их продолжительность жизни, наоборот, сократилась.
Ученые также обнаружили, что у мышей, червей и мушек, у которых повреждены гены, отвечающие за сигнальную систему инсулина, РНК-полимераза II движется медленнее.
Это согласуется с более ранними исследованиями, которыми было установлено, что ингибирование инсулиновых сигналов приводит к увеличению продолжительности жизни у многих животных.
Кроме того, замедлила движение РНК-полимеразы II низкокалорийная диета, на которую ученые посадили мышей.
Что касается человека, опыты проводились над культурой клеток, полученных из пупочной вены и из легких.
Ученые изучали зависимость скорости движения РНК-полимеразы II от структурной организации ДНК в клетках.
ДНК в клетке «намотана» на «каркас», состоящий из гистоновых белков, и образует структурные части хромосомы — нуклеосомы.
В стареющих клетках ученые обнаружили меньше нуклеосом и, как следствие, РНК-полимераза II двигалась быстрее по гладкому пути.
При увеличении уровня экспрессии гистонов РНК-полимераза II замедляла свое движение.
На мухах дрозофилах было показано, что увеличенный уровень гистонов приводил к удлинению продолжительности жизни.
Согласно исследованию, у задействованных в опыте организмов действуют одни и те же универсальные механизмы, влияющие на продолжительность жизни, связанные со скоростью работы РНК-полимеразы II.
Поведение РНК-полимеразы II может помочь разработать лекарства, цель которых — замедлить старение человека.
https://www.nature.com/articles/d41586-023-01040-x